1305A :三合一整体动物肌肉测试系统(大鼠 )
一个多功能性的系统: 能够弹性地应用 “活体,原位,离体”三种不同的实验技术去准确地测量啮齿类动物的肌肉性能
活体实验装置 | 原位实验装置 | 离体实验装置 |
1300A 和 1305A 是高性能和高精确度的测试系统,让研究者利用简要的方法去测量肌肉的张力和各种力学性能。
通过把活体肌肉测试,原位肌肉测试和离体肌肉测试三种技术融合到一个系统里面,使研究者能够捕捉到啮齿类动物肌肉生理的全貌。测试系统配备针对小鼠或大鼠的实验平台装置(可与控温器组合),而且能配合不同的夹器把动物的身体和後肢固定在一个平台上,得以在实验当中保持稳定。另外,透过简单的置换,可以把装置的动物平台更换成
一个25ml容积的横向浴盆,去进行离体肌肉测试实验。这个系统更应用了Aurora Scientific 的旗舰双模肌肉杠杆系统; 一个双模传感器,不仅能测量力度和长度,同时也有控制力度和长度的能力。
建立於双模传感器强大能力的基础上,肌肉样本和双模传感器之间只需要一个连接点,就能够同时去进行力度和长度的测量和控制,大幅减省了实验操作时程,同时也提高了数据生产率。除此之外,系统也备有高能双相刺激器和相应的电极。
数据采集方面,控制和分析软件会预先安装在电脑主机之中。实验前操作准备,数据采集和数据分析都能通过我们的控制和分析软件(DMC/DMA)在数分钟内完成。静息长度,静息力度,刺激等参数和进行实验的方案都可以通过控制软件(DMC)去设置。电脑桌面也会提供标准实验方案的扩充程式库,方案包括: 抽搐张力,强直收缩张力,疲劳,力-刺激频率,力-收缩速率,硬度和功循环等。
● 高实验产出
● 高速的数据采集和分析软件: 用於Windows 或 Linux 操作系统
● 双用刺激器: 通过电场或神经进行刺激
● 可进行理想的活体动物实验方案: 精密且可控温的平台
● 在一个系统的基础上,可以组合测试小鼠和大鼠的配置
● 测量的力值峰度: 0.5N至10N
● 能够进行更多复杂且多方面测量的方案
● 测量力度峰值可达10N(1000g)
1300A/1305A/1310A用于小鼠,大鼠,狗,猪和其他大型动物的全动物系统
我们的1300A系统最初仅设计用于在小鼠和大鼠中进行足板(体内)实验。它迅速扩展成一个系统,也可用于原位实验,并建立了水平体外附加浴。后来建造了各种版本的系统,以适应更大的动物模型,直至猪和狗的大小。可以执行的典型实验与1200A系统系列的实验相似,不同之处在于可以通过原位方法测试更广泛的肌肉选择。那些没有手术可及肌腱或非常大而无法在体外测试的肌肉现在可能使用原位方法发挥作用。
常见样品:
骨骼肌-离体:趾长伸肌(EDL)、比目鱼肌、跖肌、横膈膜、蚓状肌
骨骼肌-原位:胫前肌(TA)、腓肠肌、股四头肌、腘绳肌、舌头、肩袖
骨骼肌-活体:背屈(TA,EDL)、足底屈肌(胃,比目鱼,足底)、下颌、食指(趾短屈肌FDB)
人造肌肉和结缔组织:软骨、上皮组织、肌腱
常见实验:
抽搐:设计用于引起单个或少量肌肉纤维收缩的单脉冲。
强直收缩:快速连续多次电脉冲,导致时间总和和完全肌肉收缩。
疲劳:经常重复次最大的强直性收缩,以引起肌肉疲劳。
力频率:改变刺激频率的速率,以评估引起最大强直作用力的最佳频率。
不规则:在等长强直性收缩过程中主动拉伸肌肉以诱发损伤并评估对损伤或从中恢复的抵抗力。
步态分析/建模练习(等渗,同心):控制肌肉力量输出(等渗)以评估肌肉的缩短速度。
刚度:被动正弦延长和肌肉缩短,以评估组织的固有刚度。
应力应变:增量延长组织以计算材料的杨氏模量。
Silva-Rojas et al. “Silencing of the Ca2+ Channel ORAI1 Improves the Multi-Systemic Phenotype of Tubular Aggregate Myopathy (TAM) and Stormorken Syndrome (STRMK) in Mice” International Journal of Molecular Sciences (2022) DOI: 10.3390/ijms23136968
Padilla et al. “Profiling age-related muscle weakness and wasting: neuromuscular junction transmission as a driver of age-related physical decline” GeroScience (2021) DOI: 10.1007/s11357-021-00369-3
Padilla et al. “Profiling age-related muscle weakness and wasting: neuromuscular junction transmission as a driver of age-related physical decline” GeroScience (2021) DOI: 10.1007/s11357-021-00369-3
Mintz et al. “Long-Term Evaluation of Functional Outcomes Following Rat Volumetric Muscle Loss Injury and Repair” Tissue Engineering Part A (2020) DOI: 10.1089/ten.TEA.2019.0126
Holwerda, Andrew M. and Marius Locke. “Hsp25 and Hsp72 content in rat skeletal muscle following controlled shortening and lengthening contractions.” Applied Physiology, Nutrition and Metabolism (2014) DOI: 10.1139/apnm-2014-0118
Sato et al. “Glucocorticoids Induce Bone and Muscle Atrophy by Tissue-Specific Mechanisms Upstream of E3 Ubiquitin Ligases” Endocrinology (2017) DOI: 10.1210/en.2016-1779
Ibebunjo, Chikwendu et al. “Genomic and proteomic profiling reveals reduced mitochondrial function and disruption of the neuromuscular junction driving rat sarcopenia.” Molecular and Cellular Biology (2013) DOI: 10.1128/MCB.01036-12
Potter et al. “Dose-Escalation Study of Systemically Delivered rAAVrh74.MHCK7.micro-dystrophin in the mdx Mouse Model of Duchenne Muscular Dystrophy” Human Gene Therapy (2021) DOI: 10.1089/hum.2019.255
Harrigan et al. “Assessing Rat Forelimb and Hindlimb Motor Unit Connectivity as Objective and Robust Biomarkers of Spinal Motor Neuron Function” Scientific Reports (2019) DOI: 10.1038/s41598-019-53235-w
DeRuisseau, Keith C. et al. “Aging-related changes in the iron status of skeletal muscle.” Experimental Gerontology (2013) DOI: 10.1016/j.exger.2013.08.011